Bệnh thận dù tổn thương ban đầu ở nhu mô hay hệ thống mạch máu thận thì sớm muộn cũng dẫn đến tăng huyết áp. Mặt khác tăng huyết áp sẽ thúc đẩy mạnh quá trình xơ hóa cầu thận tiến dần đến suy thận giai đoạn cuối. Vì vậy có thể nói thận vừa là thủ phạm gây tăng huyết áp vừa là nạn nhân của tăng huyết áp.

Từ lâu y học đã cho rằng tăng huyết áp có thể gây tổn thương thận, dẫn đến một tình trạng mô bệnh học gọi là xơ hóa mạch máu thận theo trường phái Hamburger hay xơ hóa thận theo trường phái Anh – Mỹ. Tổn thương thận diễn biến từ từ, nếu không điều trị sẽ gây hậu quả suy thận mạn giai đoạn cuối.

Ngược lại, một số bệnh lý ở nhu mô thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, mạch máu thận do mắc phải hoặc di truyền có thể là nguồn gốc gây tăng huyết áp. Trong những trường hợp này gọi là tăng huyết áp triệu chứng.

Mối tương quan thuận – nghịch xấu này cần được nhận biết để xử lý, điều chỉnh nhằm bình thường hóa huyết áp. Ngày nay, y học đã biết rõ hơn cơ chế bệnh sinh thuận nghịch này và đã có các thuốc có nhiều hiệu quả trong chống tăng huyết áp, bảo vệ tim, bảo vệ thận với mục đích ít hoặc chậm dẫn đến suy thận giai đoạn cuối.

Theo ước tính, 3% dân số Mỹ có bệnh về thận bị creatinine huyết tăng thì trong đó 70% có tăng huyết áp nhưng chỉ 59% số này được điều trị và chỉ 34% đạt được huyết áp mục tiêu. 2 – 5% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp do các bệnh thận mạn tính.

Ở Việt Nam, theo Khoa thận tiết niệu - Bệnh viện Bạch Mai (năm 2000): 72,9% bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa bị suy tĩnh mạch, 86,7% bệnh nhân lọc máu chu kỳ có tăng huyết áp. Hiện nay tại Bệnh viện Bạch Mai đang quá tải bệnh nhân bị suy thận mạn có tăng huyết áp và suy tim cần điều trị thay thế.

Tại sao các bệnh thận và suy thận có tăng huyết áp?

Để giải thích, y học nêu vai trò quan trọng của hệ thống rennin-angiotensin-aldosteron (RAAs).

Rennin là một enzym được sản xuất ở tổ chức cầu thận có tác dụng kích hoạt angiotesinogen thành angiotensin I. Ở đây nhờ enzym chuyển đổi có tác dụng chuyển angiotensin I thành angiotensin II, một chất gây co mạch rất mạnh làm tăng huyết áp.

Những bệnh thận nào có thể gây tăng huyết áp?

Khi có một người bị tăng huyết áp, thầy thuốc sẽ tìm các bệnh thận sau đây:

- Viêm cầu thận cấp với các triệu chứng phù, đái máu, protein niệu tăng trên 1g/l, tăng huyết áp.

- Viêm cầu thận mạn với các triệu chứng phù, da nhợt, protein niệu tăng trên 1g/l, hang cầu niệu nhiều, ure huyết và creatinin huyết tăng, tăng huyết áp, siêu âm thấy thận nhỏ.

- Viêm cầu thận đái tháo đường với các triệu chứng glucose huyết lúc đói tăng trên 7,1mmol/l, nước tiểu có microalbumin, protein. Có thể kèm theo rối loạn mỡ máu.

- Viêm cầu thận lupus. Đây là một bệnh tự miễn, tiến triển từng đợt với sốt, đau khớp, ban đỏ má, tăng huyết áp.

- Sỏi đường tiết niệu: Sỏi thận, sỏi niệu quản, sỏi bàng quang với các triệu chứng như cơn đau quặn thận, đái máu, được phát hiện qua siêu âm, chụp Xquang.

- Ứ nước thận với triệu chứng đái máu, hai thận to, được chẩn đoán nhờ siêu âm, Xquang.

- Đa nang thận với các triệu chứng đái máu, hai thận to, được chẩn đoán nhờ siêu âm.

- Suy thận giai đoạn cuối được điều trị thay thế bằng các biện pháp lọc máu chu kỳ hoặc lọc màng bụng ngoại trú liên tục hoặc ghép thận.

Điều trị tăng huyết áp trong bệnh thận và suy thận như thế nào?

Ngoài chế độ ăn uống giảm natri, hoạt động thể lực thích hợp thì việc chọn thuốc đơn trị liệu hoặc đa trị liệu cần được cân nhắc cẩn thận. Đôi khi phải dùng 2 – 3 thứ thuốc mới đạt kết quả mong muốn.

Việc điều trị tăng huyết áp trong suy thận nên tuân thủ các nguyên tắc:

- Đạt huyết áp mục tiêu.

- Cần chọn thuốc hạ áp thích hợp với từng đối tượng. Nên chọn thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể AT1 hoặc chẹn canxi, thuốc có tác dụng bảo vệ thận, làm giảm protein niệu và diễn biến suy thận, đặc biệt ở bệnh nhân bị suy thận do đái tháo đường.

- Không nên dùng thuốc gây hạ huyết áp nhanh, đột ngột vì có thể gây suy thận cấp chức năng tạm thời hoặc làm nặng thêm suy thận mạn tính.

- Việc phối hợp thuốc phải lựa chọn liều và không ngừng thuốc hoặc giảm thuốc đột ngột.

- Chế độ ăn uống và lọc ngoài thận cần được tuân thủ chặt chẽ theo hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa để phòng ngừa các biến chứng: suy tim, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não.

Tăng huyết áp và suy thận, suy tim

Xơ hóa mạch máu thận là một trong những nguyên nhân thường gặp của bệnh thận mạn tính tiến triển. Những năm gần đây, y học nói nhiều đến mô đệm xơ hóa và angiotensin II đóng vai trò trung tâm trong bệnh thận. Khi kích hoạt hệ rennin-angiotensin-aldosteron sẽ gây nên tăng huyết áp hệ thống và tăng áp lực trong cầu thận làm ảnh hưởng huyết động tới nội mạc mạch máu và tiểu cầu thận. Vai trò của angiotensin II đa dạng và ảnh hưởng của cơ chế tác dụng ngược gây viêm và xơ hóa nhu mô thận. Thụ thể AT1 đóng vai trò chính trong hầu hết các hoạt động sinh bệnh lý của angiotensin II.

Vì vậy cần đánh giá chức năng thận bằng đo mức lọc cầu thận, protein niệu định kỳ. Nếu tăng huyết áp do đái tháo đường cần kiểm tra microalbumin niệu. Đây là yếu tố nguy cơ tim mạch. Những bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối do tăng huyết áp thường dẫn đến phì đại thất trái và bị bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim. Việc theo dõi điện tâm đồ và siêu âm tim định kỳ là cần thiết.

Theo Hội lọc máu châu Âu, phì đại thất trái gặp ở 50% bệnh nhân bắt đầu lọc máu chu kỳ và 70% bệnh nhân trong quá trình lọc máu do rối loạn chức năng tâm trương, giãn thất trái, bệnh cơ tim giãn, cường cận giáp thứ phát, lưu lượng tăng quá mức của thông động – tĩnh mạch, xơ vữa động mạch vành, động mạch não và động mạch ngoại biên, thiếu máu.

Tóm lại, tác động thuận nghịch của bệnh thận – tăng huyết áp – suy tim là một bệnh lý phức tạp. Vấn đề theo dõi và chỉ định hợp lý các thuốc hạ huyết áp sẽ duy trì chức năng thận, suy thận. Nếu đã suy thận giai đoạn cuối, việc lọc máu đầy đủ và khống chế huyết áp ở mức mục tiêu sẽ bảo đảm chất lượng cuộc sống cho người bệnh. Đó là nguyện vọng của người bệnh đồng thời là mục tiêu của thầy thuốc.

(Theo PGS. Trần Văn Chất - BV Bạch Mai)